Ｃ型肝炎ウイルスが人の肝臓細胞で増殖するメカニズムの一端を、京都大の下遠野邦忠名誉教授（分子生物学）らが解明し、２６日付の英科学誌ネイチャー・セル・バイオロジー（電子版）に発表しています。

The lipid droplet is an important organelle for hepatitis C virus production - Nature Cell Biology：http://www.nature.com/ncb/journal/vaop/ncurrent/abs/ncb1631.html

研究チームは、人の肝臓細胞にＣ型肝炎ウイルスを感染させて観察。
ウイルスの殻の役割を果たすタンパク質や遺伝子などが、細胞内に含まれる微小な脂肪粒子の表面に集まって必要な部品が組み合わさり、新たなウイルスの増殖のきっかけになっていることが明らかになりました。
さらにこのタンパク質が表面に集まらないようにすると増殖が止まることも確認しています。

Ｃ型肝炎は、ウイルスが発見されるまでは非Ａ非Ｂ肝炎といわれ、輸血や血液製剤による感染が中心でした。
ＨＩＶ同様、輸入非加熱製剤投与によるＣ型肝炎感染をめぐる薬害訴訟では国と製薬会社の損害賠償責任が問われているところです。
その後検査体制が確立したためほとんど見られなくなっていますが、現在は針刺し事故や覚醒剤注射の回し打ちなどが主で、臓器移植によるものも報告されています。

Ｃ型肝炎は３〜４割が慢性化すると言われており１０年以上経て肝硬変や肝癌の発生が高率に見られますが、ただ詳しい増殖の仕組みに関しては明らかになっていません。

治療法としてはインターフェロンを中心とした抗ウイルス療法が行われますが、急性肝炎では発症後6ヶ月以内に投与すれば著効しますが、慢性化するとが有効率は１／３程度とされています。

下遠野名誉教授によれば「将来新たな治療薬の開発につながるかもしれない」としています。

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