東山歯科クリニック  ~Information~
三浦での開業以来通算25年となりました。これからも身近な話題や、プライベートなことなど気ままに報告したいと思います。お暇な時にふらっと立ち寄っていただければ幸いです。
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タミフル耐性の仕組みを解明
WHO(世界保健機関)のチャン事務局長は3日、新型インフルエンザのパンデミック(世界的大流行)について、「最も活発な活動時期は過ぎた」とコメント、事実上ピークは過ぎたとの見解が示されています。
ただし、今後もパンデミックは続くと予想されるとしており、警戒水準は最高レベルの「フェーズ6」を維持。
7月半ばまでに、改めて緊急委で感染状況を検証するとしています。

私も昨年末、新型インフルエンザに罹り、タミフル(一般名:オセルタミビル)が劇的に奏効したことはブログでも紹介したところです。

インフルエンザウイルスは細胞内に侵入して増殖し、これらが細胞表面から放出されて別の細胞に感染しますが、放出の際に、細胞との結合を切り離す役割を担うのがウイルス表面のノイラミニダーゼと呼ばれる酵素です。
インフルエンザの治療薬、タミフルやリレンザはウイルスのノイラミニダーゼの活性を阻害することによって増殖を抑えます。

ところが、ノイラミニダーゼの骨組みを形成するアミノ酸群に変異が起こることによって、阻害剤が結合しにくくなり、耐性を示すようになります。

欧米ではタミフルが極めて効きにくいAソ連型耐性ウイルスが報告されており、変異しにくいRNAポリメラーゼをターゲットにする新薬の登場が期待されているところです。


4日付の米科学誌サイエンスによれば、米カリフォルニア工科大学の研究チームが、 インフルエンザウイルスが感染力を保ったまま治療薬タミフルに対する耐性を持つ仕組みを解明したことが発表されています。

  Permissive Secondary Mutations Enable the Evolution of Influenza Oseltamivir Resistance(Abstract)

 
これまで、ノイラミニダーゼの274番目のアミノ酸が別の種類に置き換わってしまうとタミフルは効かなくなることがわかっていました。
また、この変異が起きると通常はウイルスの感染力は低下しますが、季節性インフルエンザAソ連型はこの変異を持ちながら世界中に拡大しており、そのメカニズムに関しては不明でした。

研究チームは、タミフルの感受性低下に関連して、3カ所に変異が起きることが原因であることを突きとめています。
ノイラミニダーゼの274番目のほか、222番目と234番目のアミノ酸も変異したウイルスを細胞に感染させたところ、通常のウイルスと同等に増殖し、タミフルを加えても耐性を示し増え続けました。

  Caltech Biologists Provide Molecular Explanation for the Evolution of Tamiflu Resistance(Press Release)



薬剤耐性化は感染症の場合には常に付きまとう問題ですが、耐性化の機序が解明されることによって今後耐性ウイルス対策は飛躍的に進むものと期待されます。

また新たなインフルエンザの驚異に備え、リスクの分散化の面においてもタミフル頼みの対策を見直すとともに、作用機序の異なる抗ウイルス薬の開発が待たれるところです。


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プロフィール

Kiyoshi Higashiyama

Author:Kiyoshi Higashiyama
1981年 東北歯大卒、歯科医師免許取得
      東京医歯大 第2口腔外科入局
1985年 健保川崎中央病院 口腔外科医長
1991年 三浦市にて歯科診療所開設
2007年 横浜市中区に移転
・横浜市歯科医師会会員
・日本口腔外科学会会員

Hobby:猫にこだわる、元祖アキバ系

星陵フィルハーモニー管弦楽団結成に参画、特に現代音楽には造詣が深い。

スキーは学生時代からアルペン競技をかじり、expertを自任。
シーズン中は道央エリアを中心に活動するが、ススキノでの目撃情報多数。

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